Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Этиология и патогенез туберкулёза

Туберкулёз, или чахотка – инфекционное заболевание, от которого страдают и люди, и животные. Патология является опасной, особенно – на поздних стадиях развития, если диагностические меры не были осуществлены своевременно. Поэтому знания о том, как протекает заражение (этиология) и само заболевание (патогенез) позволят каждому человеку избежать инфекции и быстрее с ней справиться.

Этиология туберкулёза

Этиология туберкулёза – это начало патологического процесса в организме, иначе говоря – заражение.

Заражение происходит от больного человека к здоровому, чаще это случается при прямом контакте, но иногда здоровый человек может вдохнуть пыль, на которой осели бактерии-возбудители туберкулёза, выделившиеся вместе с влагой при кашле, дыхании или чихании заражённым человеком. Заболевание провоцируется микобактерией M. Tuberculosis, или палочкой Коха.

Заражение туберкулёзом называют «холодным».

После того как бактерии попадают в организм, они скапливаются в альвеолах лёгких. Их поглощают макрофаги – специальные клетки, цель которых – защитить организм от вредных или инородных частиц путём их поглощения.

Если макрофагам удалось уничтожить возбудителя – болезнь не начинается. В противном случае бактерии начинают размножаться: сначала локально, непосредственно в дыхательной системе. Затем они проникают в лимфоузлы, и через лимфатическую систему заражают остальные органы.

Большую роль в этиологическом процессе играет состояние иммунной системы человека. У большинства людей иммунитет функционирует адекватно, поэтому шанс справиться с проникшей в организм инфекцией или перенести её в максимально лёгкой форме у этих людей высок. Иная ситуация у людей, чья иммунная система поражена заболеванием (ВИЧ-инфекция), подавлена гормональными препаратами (лечение аутоиммунных заболеваний при помощи глюкокортикостероидов), или просто ослаблена после перенесённой инфекции.

При неправильно функционирующей иммунной системе клиническая картина обычно выражена ярко, туберкулёз лёгких протекает тяжело. Здоровый иммунитет способен подавить процесс размножения патогенных организмов, и, хотя микробы останутся жить в альвеолах лёгких, обнаружить следы присутствия опасной соматической патологии можно будет только в лабораторных условиях – при помощи кожного теста.

Патогенез и клиника

Туберкулёз поражает органы дыхательной системы, но также он может распространяться и на другие органы, например:

  • мочевыделительная система;
  • лимфатическая система;
  • кожа;
  • кости;
  • кишечник.

После того как антигены проникают в организм человека, они начинают процесс размножения. В этом время клиническая картина полностью отсутствует, поэтому этот период называют латентным.

В процессе размножения бактерий начинается их миграция через лимфатические узлы по всему организму. На этом этапе возникает иммунный ответ, и клиника заболевания раскрывается в полном объёме, если болезнь не протекает в скрытой форме.

Когда речь идёт о бессимптомной форме туберкулёза, это не означает, что он не может быть обнаружен. Как правило, все люди проходят флюорографию ежегодно, и если скрытый туберкулёз есть – он обязательно будет обнаружен в ходе данного исследования. Также есть специфические пробы – Манту или Диаскинтест.

Если патогенез туберкулёза протекает в клинической форме, больной сталкивается со следующими симптомами:

  • слабость и повышенная утомляемость;
  • бледность кожи;
  • повышение температуры до 38 градусов (чаще – субфебрилитет);
  • потливость;
  • снижение массы тела на фоне обычного рациона;
  • увеличение лимфоузлов.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Проявления туберкулёза слабо отличаются от признаков простуды, поэтому многие люди не идут к врачу, а предпочитают лечиться собственными силами. ОРЗ и ОРВИ действительно можно вылечить без вмешательства медиков в большинстве случаев, но проблема в том, что самостоятельно человек не может отличить простуду от серьёзного заболевания со схожими проявлениями.

Диагностика туберкулёза осуществляется при помощи комплекса лабораторных и функциональных исследований:

  • рентгеноскопия лёгких – самый точный метод;
  • посев мокроты – неэффективно на ранних стадиях и у маленьких детей;
  • клинический анализ крови – обнаруживается снижение числа эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина.

На более поздних стадиях заболевания появляются проявления со стороны органа, который был поражён туберкулёзом, так как в большинстве случаев этим органов выступают лёгкие, больного беспокоит кашель и боль в груди.

Лечение заболевания требует применения специальных противотуберкулёзных препаратов (противотуберкулёзная химиотерапия). Дополнительно назначается симптоматическая терапия для нормализации состояния больного и лабораторных показателей. Хирургическое вмешательство практикуется редко, но имеет место быть: врачи могут удалить поражённую часть лёгкого, проводить дренаж.

После завершения терапии полезно санаторно-курортное лечение.

На данный момент обнаружен медикаментозный новый способ лечения туберкулёза, который позволяет иммунной системе самой побороть инфекцию. Препарат находится на уровне клинических испытаний.

Пути передачи туберкулёзной инфекции

Существует 4 способа передачи инфекции, из которых наиболее распространёнными являются только первые два:

Если иммунитет не может побороть инфекцию, проникшую в организм человека любым из описанных способов, наступает фаза развития патологии.

Механизм развития эпидемического процесса

Последняя эпидемия туберкулёза в России была более двух десятков лет назад в 1995 году. Но и на сегодняшний день, по результатам эпидемиологических данных, около трети всех людей на планете больны туберкулёзом, в том числе в латентной форме.

Благодаря развитию медицины, отказа от использования антибиотиков, к которым возбудитель туберкулёза оказывался устойчивым в большинстве случаев, в пользу противотуберкулёзной химиотерапии, показатели значительно улучшились.

По данным на 2013 год:

  • заболеваемость снизилась на 26%;
  • качество лечения повысилось на 11,6%;
  • смертность уменьшилась почти вдвое.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Негативно отражаются на статистике тенденция к повышению продолжительности жизни людей (пожилые люди имеют менее благоприятный прогноз), но, несмотря на это динамика эпидемиологического процесса стала лучше.

Профилактика туберкулёза

Профилактика любого инфекционного заболевания складывается из двух составляющих: укрепление собственного иммунитета и избегания ситуаций, в которых можно заразиться.

Избегать всех больных туберкулёзом довольно проблематично, ведь каждый человек постоянно находится в окружении людей, среди которых может находиться больной туберкулёзом в открытой форме. Но можно минимизировать риск заражения, если сознательно оградить себя от тех больных, о болезни которых известно, если болезнь возникла в семье или коллективе. Следует избегать мест большого скопления народа, особенно в период эпидемий или при сниженном иммунитете.

Укрепление иммунной системы – сложный процесс, ведь усилить иммунитет невозможно. Но можно избавить себя от снижения защитных сил организма. Для этого необходимо:

  • избавиться от вредных привычек;
  • вылечить очаги хронической инфекции в организме (кариес, тонзиллит и др.);
  • закаливаться;
  • избегать гиподинамии;
  • снижать уровень стрессов;
  • не допускать переохлаждения организма;
  • при возникновении признаков любого заболевания не заниматься самолечением;
  • правильно и сбалансировано питаться;
  • применять методы профилактики – вакцинацию, ношение защитных марлевых повязок.

Вакцины от всех видов туберкулёза не существует, но дети в роддоме обычно получают вакцину от туберкулёзного менингита.

Наиболее сложной профилактика является для людей из зоны повышенного риска. Например, для больных ВИЧ-инфекцией или людей, получающих терапию стероидами. В их случае повысить иммунитет невозможно, и им следует максимально оградить себя от любых лишних очных контактов с людьми. Несмотря на то, что такая мера существенно снизит качество жизни пациентов, это является адекватной мерой для сохранения их жизни и здоровья.

Несмотря на то, что туберкулёз является опасным заболеванием, своевременная диагностика и следование всем клиническим рекомендациям врача позволяют справиться с патологией без осложнений.

Источник: http://pulmono.ru/legkie/tuberkulez/etiologiya-i-patogenez-tuberkulyoza

Этиология и патогенез туберкулеза

  • Этиология туберкулеза
  • Первичный патогенез
  • Патогенез клинического туберкулеза
  • Патологическая анатомия туберкулеза
  • Патогенетическое лечение

Туберкулез – это опаснейшее инфекционное заболевание, с которым борются на протяжении многих столетий с переменным успехом. Патогенез туберкулеза основан на специфических воспалительных процессах, разрушающих ткани органов человека, в основном легких.

Многие выдающиеся ученые изучали туберкулез, этиологию, патогенез, и значительно продвинули вперед возможности медицины в борьбе с этим недугом. Но и в наше время, несмотря на то что его этиология и патогенез достаточно исследованы, туберкулез остается серьезным заболеванием, грозящим эпидемиями.

Этиология туберкулеза

Возбудителем туберкулеза становятся микобактерии специфичного туберкулезного комплекса. Источником появления бактерий являются люди, больные туберкулезом легких. Очень редко инфекция может передаваться от животных. Болезнетворные бактерии могут выделиться в виде мокроты, только через рот больного человека (при кашле, чихании, разговоре). Затем ее мельчайшие частицы (размером до 5 мкм) формируют аэрозольные облачка, которые много часов могут распространяться в воздухе.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Вдыхая воздух, здоровый человек получает порцию инфекции, которая и становится возбудителем болезни при благоприятных условиях. Такой аэрогенный путь проникновения бактерий в организм человека является основным в этиологии туберкулеза. Обычно заражение происходит в помещениях, где опасные аэрозоли сохраняются длительное время. Проветривание и вентиляция значительно уменьшают риск инфекции; кроме того, бактерии погибают под действием прямых солнечных лучей.

Первичный патогенез

В общем случае патогенез туберкулеза можно охарактеризовать как воспалительный процесс гранулематозного типа, который вызывает появление многочисленных бугорков, склонных к разложению. Первичный патогенез заключается в локальном инфицировании входных ворот и регионарном лимфадените.

Очаги в лимфатических узлах также подвергаются фиброзу, и заживление их более затруднительно. Бактерии могут сохраняться в них несколько десятков лет. При первичном патогенезе лимфатические узлы могут не увеличиваться. В то же время прикорневые узлы могут значительно расшириться и сдавить бронх, что ведет к ателектазу. Возникает опасность разрушения стенки бронха с образованием свища. В результате всех процессов возникает очаг уплотнения.

Первичный патогенез туберкулеза протекает с проникновением бактерий практически во все ткани органа. Активное их размножение происходит в верхней части легких, почках и костях. При недостаточном клеточном иммунитете начинает проявляться диссеминированный туберкулез.

Патогенез клинического туберкулеза

Продолжительность периода до проявления клинических симптомов зависит от многих факторов. К первым таким признакам можно отнести возникновение диссеминированного туберкулеза и туберкулезного менингита. Время до их проявления составляет 2-6 месяцев. Туберкулезный бронхит может появиться через 3-9 месяцев. Развитие туберкулеза до клинической формы в костях может продолжаться несколько лет, а в почках – до 10 лет.

Патологическая анатомия туберкулеза

Патологическая анатомия туберкулеза характеризуется рядом специфических повреждений тканей. При диссеминированном туберкулезе наиболее характерны единичные бугорки в легких. В других органах они практически не встречаются. Генерализованный гематогенный туберкулез может проявиться в виде казеозных очагов, в основном в легких, но иногда встречается в других органах человека. В редких случаях диссеминированная форма заболевания ведет к сепсису.

Патологическая анатомия острой формы болезни указывает на многочисленные небольшие очаги, характерные при милиарном туберкулезе. Возникают благоприятные условия для миграции бактерий и возникновения лимфангитов. Вокруг капилляров возникают желтоватые выпуклости с размером до 2 мм. Процессы в легких ведут к поражению сосудов – вен и ветвей легочной артерии. В самом легком развиваются очаги размером до 10 мм.

В целом патологическая анатомия туберкулеза описывается такой картиной: специфические гранулемы, васкулиты и альвеолиты явственно проступают в тканях легких.

На следующей стадии преобладает интерстициальный сетчатый склероз.

Патогенетическое лечение

Обычное терапевтическое лечение туберкулеза ведет борьбу с общим воспалительным процессом. Патогенетическая терапия направлена воздействовать на определенные зоны, ответственные за патогенез туберкулеза.

Важными препаратами, используемыми в патогенетической терапии, являются глюкокортикоиды. Они уменьшают миграцию клеток из сосудов, оказывают противовоспалительное действие, обладают иммунодепрессивным и антигистаминным свойствами, участвуют в подавлении биологического синтеза коллагена. К наиболее эффективным препаратам этого ряда можно отнести преднизолон, триамианолон, дексаметазон. Они достаточно надежно помогают бороться с туберкулезом первого типа течения.

Туберкулез характеризуется специфичным патогенезом и этиологией. При лечении туберкулеза важно учитывать патогенетические процессы.

Использование методов патогенетической терапии позволяет повысить эффективность медикаментозного лечения.

Источник: http://1tuberkulez.ru/vidy/patogenez-tuberkuleza.html

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

В развитии туберкулеза выделяют два периода — первичный

и вторичный. Необходимость такого деления обусловлена су­ щественными различиями в реакции организма человека на первый и повторный контакты с МБТ.


Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

В течение первичного периода туберкулезной инфекции формируется противотуберкулезный иммунитет, обеспечи­ вающий повышение устойчивости организма к МБТ.

Клиническими формами первичного туберкулеза являются туберкулезная интоксикация, туберкулез внутригрудных лим­ фатических узлов и первичный туберкулезный комплекс.

Вторичный период туберкулезной инфекции (вторичный ту­ беркулез) развивается двумя путями. Один из них — повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичный период ту­ беркулезной инфекции ( экзогенная суперинфекция); другой — реактивация остаточных посттуберкулезных изменений, сфор­ мировавшихся в исходе первичного периода ( эндогенная реак-

тивация). Обязательным условием развития вторичного тубер­ кулеза является снижение напряженности клеточного имму­ нитета, которое наступает под воздействием разных неблаго­ приятных факторов внешней и внутренней среды. При благо­ приятном течении вторичный период заканчивается форми­ рованием остаточных посттуберкулезных изменений, которые по своей морфологической структуре отличаются от остаточ­ ных изменений первичного генеза.

Клиническими формами вторичного туберкулеза, согласно принятой в России классификации, являются очаговый тубер­ кулез, инфильтративный, казеозная пневмония, туберкулема, кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический тубер­ кулез.

Некоторые формы туберкулеза имеют своеобразное тече­ ние, которое нельзя в полной мере отнести к первичному или вторичному периоду туберкулезной инфекции. Туберкулез, имеющий такое течение, принято называть послепервичным. Он может развиваться при прогрессировании первичного ту­ беркулеза или в результате реактивации остаточных постту­ беркулезных изменений первичного генеза. К послепервич­ ным относят диссеминированные формы туберкулеза.

3.1. Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза

и скрытое течение туберкулезной инфекции

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения микобакте­ рий — алиментарный, контактный и трансплацентарный — на­ блюдаются значительно реже.

При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса (рис. 3.1, 3.2). Слизь, вы­

клетками слизистой оболочки

ресничек мерцательного эпи­

механизм защиты может ока­

Рис. 3.1. Поверхность эпители­

альной выстилки слизистой обо­

В ряде случаев при эпизоди­

лочки трахеи в норме. Электро-

нограмма. х 16 400.

контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источ­ ником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобак­ терий, проникающих в кон­ цевые отделы дыхательных путей. В результате, несмотря на происходящее инфициро­ вание, вероятность заболева­ ния туберкулезом снижается.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Нарушения мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыха­ тельных путей, трахеи и круп­

ных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы. В этих случаях вероятность аэрогенного инфициро­ вания МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается.

При алиментарном пути заражения МБТ возможность и исход первичного инфицирования в значительной степени за­ висят от состояния кишечной стенки и всасывающей функ­ ции кишечника.

МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножать-

Рис. 3.3. Альвеолярные макрофаги. Электронограмма. х 6000.

ся. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.

В месте расположения микобактериальной популяции воз­ никает неспецифическая защитная реакция — фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, являются полинуклеарные лейко­ циты. Однако их бактерицидный потенциал оказывается не­ достаточным для защитной функции. Полинуклеарные лейко­ циты, вступившие в контакт с МБТ, погибают.

В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макро­ фага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитирую­ щей клетки. Появление этой дисфункции связано с повреж­ дающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-по- ложительных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует обра­ зованию фаголизосомы, и лизосомальные ферменты не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. В этих случаях

ложенные МБТ продол­

которые оказывают по­

модействие МБТ и мак­

Рис. 3.4. Взаимодействие МБТ и мак­

рофага [по М. А. Пальцеву].

первичного инфицирования зависят от способности организ­ ма активировать макрофаги и создавать условия для завершен­ ного фагоцитоза.

В активации макрофагов и повышении устойчивости орга­ низма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приоб­ ретенному клеточному иммунитету.

Рис. 3.5. Т-лимфоциты. Электронограмма. х 10 000.

Рис. 3.6. Активированный макрофаг. Электронограмма. х 6000.

CD8+) выделяют медиато­ ры-лимфокины — хематаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), кото­ рые активируют миграцию макрофагов в зону располо­ жения МБТ, повышают фер­ ментативную и общую бак­ терицидную активность мак­ рофагов (рис. 3.6, 3.7).

Активированные макро­ фаги способны усиленно ге­ нерировать весьма агрессив-

Рис. 3.7. Активированный макро­ фаг. Трансмиссионная электро­ нограмма. х 14 000.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

ные формы кислорода и перекись водорода, что сопровождается так на­ зываемым кислород­ ным взрывом, воздейст­ вующим на фагоцити­ руемый возбудитель ту­ беркулеза. Одновремен­ но с участием L-аргини- на и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) образуется оксид азота (NO), который также обусловливает выражен­ ный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих

факторов способность микобактерий препятствовать образо­ ванию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбуди­ теля, протекает благополучно, и МБТ подвергаются разру­ шающему действию лизосомальных ферментов (рис. 3.8).

При адекватном развитии иммунного ответа каждое после­ дующее поколение макрофагов, вступающее во взаимодейст­ вие с туберкулезным возбудителем, становится все более иммунокомпетентным. Высокий бактерицидный потенциал ак­ тивированных макрофагов обеспечивает возможность разру­ шения поглощенных МБТ и защиту человека от возбудителя туберкулеза.

Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лим­ фоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови имуноглобулинов практически не повы­ шает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно счи­ тать лишь образование опсонизирующих антител, которые формируются к полисахаридным компонентам МБТ. Они об­ волакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, об­ легчая последующий фагоцитоз.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 нед после инфициро­ вания, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 нед.

Источник: http://studfiles.net/preview/1858711/page:4/

Этиология и патофизиология туберкулеза

Туберкулез, вызванный микобактерией Mycobacterium tuberculosis, медленно обрастает облигатным аэробом и факультативным внутриклеточным паразитом.

Организм размножается в не сообщающихся семействах, именуемых кордами. Некислотоустойчивый мазок бацилл показывает характерные кординговые туберкулезные микобактерии.

Микобактерии, вроде Mycobacterium tuberculosis, представляют собой аэробные, не спорообразующие, неподвижные, факультативные, внутриклеточные изогнутые стержни размером 0,2-0,5 мкм на 2-4 мкм, клеточные стенки которых содержат миколиновые гликолипиды, защищающие микобактерии от клеток лизосомных атак, а также сохраняющие в основном фуксине красный краситель после кислотного ополаскивания (кислотоустойчивых пятна).

Туберкулез чаще всего воздействует на легкие или слизистые оболочки инфицированных аэрозолей. У человека с активным туберкулезом легких, один кашель может генерировать 3000 заразных капель.

Необходимо всего лишь 10 бацилл для заражения инфекцией.

При вдыхании капельки оседают внутри воздушных пространств легких. Организмы размножаются в течение 2-12 недель, пока не достигают 1000-10,000, достаточного, чтобы вызвать клеточный иммунный ответ, который можно обнаружить реакцией на кожные туберкулиновые пробы (проба Манту).

Микобактерии способствуют энергичному, не специфическому иммунному ответу. Их антигенность обусловлена несколькими составляющими клеточной стенки, в том числе гликопротеинами, фосфолипидами, и воском D, которые активируют клетки Лангерханса, лимфоциты и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Когда человек инфицирован, инфекция может пойти по одному из множества путей, большинство из которых не приводят к фактическому туберкулезу.

Инфекция может быть очищена иммунной системой хозяина или подавлена в неактивную форму, которая называется латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ).

Сопротивляющиеся клетки носителя контролируют рост микобактерий в отдаленных очагах до развития активного заболевания.

Пациенты с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ) не могут распространять туберкулез.

Легкие являются наиболее распространенным местом для развития туберкулеза; 85% пациентов с туберкулезом в настоящее время жалуются на легкие.

Внелегочный туберкулез может происходить частично от основной или поздно распространенной инфекции.

Туберкулёз лёгких этиология патогенез клиника

Наиболее распространенные места внелёгочных заболеваний следующие (патология этих поражений аналогична легочным поражениям) :

  • Медиастинальные, забрюшинные и шейный лимфатические узлы – самое распространенное место туберкулезного лимфаденита (золотухи) находится в области шеи, вдоль грудинно-ключично-сосцевидный мышцы; туберкулез, как правило, односторонний, мало или совсем безболезненный; Запущенные случаи туберкулезного лимфаденита могут гноиться и образуют дренажные пазухи.
  • Тела позвонков
  • Надпочечники
  • Мозговые оболочки
  • Желудочно-кишечный тракт

Зараженные части органов, как правило, имеют высокую региональную напряженность кислорода (в почках, костях, мозговых оболочках, глазах и сосудистых оболочках глаз, и в верхушках легких).

Основная причина разрушения тканей от туберкулеза связана со способностью организма к возбуждению интенсивных иммунных реакций на антигенные белковые клеточные стенки.

Поражения туберкулеза

Типичным поражением туберкулеза является эпителиоидная гранулема с центральным творожистым некрозом. Самое распространенное место первичного поражения находится в пределах альвеолярных макрофагов в субплевральном участке легкого. Бациллы размножаются локально и распространяется через лимфатическую систему во внутри грудной узел, образуя комплекс Гона.

  • Центральный творожистый некроз
  • Внутренняя клеточная зона эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток Лангханса смешаны с лимфоцитами
  • Наружная клеточная зона из лимфоцитов, плазматических клеток и незрелых макрофагов
  • Обод фиброза

Первичные поражения могут лечиться, и инфекция становится латентной до возникновения симптоматического заболевания. Более мелкие бугорки могут полностью рассосаться.

Фиброз возникает, когда гидролитические ферменты растворяют бугорки и крупные поражения окруженные фиброзной капсулой. Такие фибротворожистые узелки обычно содержат жизнеспособные микобактерии и являются потенциальными очагами реактивации или кавитации на протяжении всей жизни.

Некоторые узелки отвердевают или окостеневают и их легко увидеть на рентгенограмме грудной клетки.

Ткани в пределах творожистого некроза имеют высокие уровни жирных кислот, низкий р Н и низкое напряжение кислорода, все из них подавляют рост туберкулезной палочки.

Если носитель не в состоянии остановить первичную инфекцию, у пациента развивается прогрессивный, первичный туберкулез с туберкулезной пневмонией в нижних и средних долях легких.

Гнойный экссудат с большим количеством кислотоустойчивых микобактерий может быть найден в мокроте и ткани. Расположенные под серозной оболочкой гранулемы могут привести к разрыву в плевральном или перикардиальном пространстве, созданию серозного воспаления и излиянию.

С наступлением иммунного ответа носителя, поражения, которые развиваются вокруг очагов микобактерий могут быть или пролиферативными или экссудативными. Оба вида поражений развиваются в том же носителе, так как инфекционная доза и местный иммунитет изменяются от места к месту.

Пролиферативные повреждения развиваются там, где бактериальная нагрузка мала и клетки хозяина иммунных реакций доминируют. Эти бугорки компактны, с примешанными активированными макрофагами, окружены пролиферирующими лимфоцитами, плазматическими клетками, а также наружным ободом фиброза. Внутриклеточные убийства микобактерий являются эффективными, а бактериальная нагрузка остается на низком уровне.

Экссудативных очаги преобладают тогда, когда присутствует большое количество бацилл и защитные силы слабы. Эти свободные скопления незрелой макрофаги, нейтрофилов, фибрин и творожистого некроза являются местами роста микобактерий. Без лечения эти поражения прогрессируют, и инфекция распространяется.

Источник: http://medmanual.ru/etiologiya-i-patofiziologiya-tuberkuleza

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.